Последние посты
Заметки доктора ТЭО
21 сент., 07:00
Привет друзьяНа днях вышла обзорная статья с многообещающим названием "Разрабатываемые методы лечения которые изменят подходы к болезни Паркинсона" от канадских коллег. Давайте посмотрим что там.Леводопа остаётся наиболее эффективным средством против ключевых двигательных симптомов болезни Паркинсона, но по мере прогрессирования болезни её действие становится менее ровным: возникают периоды «выключения», непредсказуемые колебания самочувствия и дискинезии.Одно из уже практических направлений — непрерывная подкожная подача леводопы с помощью носимой помпы. Вместо нескольких приёмов таблеток в течение дня препарат вводится постоянно. Это помогает поддерживать более стабильный уровень дофаминовой стимуляции и уменьшать выраженность двигательных флуктуаций.Следующий этап — «умная» помпа с обратной связью. Носимые устройства смогут распознавать тремор, замедленность, дискинезии,
Заметки доктора ТЭО
20 сент., 07:44
Привет друзьяПо мере изучения генетики болезни Паркинсона становится всё яснее: простая схема «один ген — один механизм — один тип наследования» работает немного сложнее.Ген PINK1 классически связывают с ранним паркинсонизмом при наличии двух патогенных вариантов. Такой вариант наследования называют аутосомно-рецессивным.Однако в японской работе, включившей 1700 пациентов с болезнью Паркинсона, варианты PINK1 выявили у 36 человек: у 30 — в одном экземпляре, то есть в гетерозиготном состоянии; у 3 — в двух копиях; ещё у 3 были сочетания вариантов в PINK1 и PRKN. В некоторых семьях распределение заболевания по поколениям напоминало аутосомно-доминантное наследование.Это не доказывает, что один вариант PINK1 вызывает болезнь Паркинсона. Но заставляет задать важный вопрос: может ли один вариант в «рецессивном» гене у части носителей быть фактором риска, модификатором заболевания —
Заметки доктора ТЭО
16 сент., 07:05
Привет друзьяСентябрь это пора конференций и крутых курсов, поэтому в канале стало так много рекомендаций📍 Москва, 30 октября — 1 ноября 2026 🕙 10:00–17:00 · три дня подряд 🧠 «BIG & BEAT»: физическая реабилитация при болезни ПаркинсонаТрёхдневный практический семинар о двух ведущих методах — LSVT BIG® и Ronnie Gardiner Method (RGM) — и о том, как соединить их в одной клинической стратегии. ⚡️ BIG — про амплитуду и усилие. Болезнь Паркинсона «сжимает» движение: пациент двигается мельче, чем ему кажется. LSVT BIG перекалибровывает восприятие амплитуды через максимальные усилия, высокую интенсивность и постоянную обратную связь. 🥁 BEAT — про ритм и запуск. При БП страдает внутренний генератор ритма: трудно начать движение, удержать темп, выйти из застывания. RGM даёт внешний мультисенсорный ориентир — музыку, звук, цвет и код движения, — запуская шаг в обход дефицитного
Заметки доктора ТЭО
15 сент., 08:42
Привет друзьяУдалось договориться с MD. school о специальных условиях на обучение для читателей моего канала.Для вас выделили 7 грантов на программы по неврологии. И здесь важно уточнить, что речь идет не об обычной скидке или акции: MD. school берет на себя 50% стоимости обучения для практикующих неврологов и смежных специалистов.Выбрать можно одну из шести программ:— «Амбулаторная неврология» — 15 950 ₽ вместо 31 900 ₽ — «Детская неврология» — 14 950 ₽ вместо 29 900 ₽ — «Экстренная неврология» — 14 950 ₽ вместо 29 900 ₽ — «Нейровизуализация» — 14 950 ₽ вместо 29 900 ₽ — «Неврология мечты» — 4 950 ₽ вместо 9 900 ₽ — «Рассеянный склероз: клиническая навигация от сомнений в диагнозе до контроля терапии» — 4 950 ₽ вместо 9 900 ₽.Возможность оформить обучение на этих условиях будет открыта для моих подписчиков 48 часов с момента публикации этого поста.При этом один человек
Заметки доктора ТЭО
14 сент., 07:16изменён
Привет друзьяСкоро пройдет очень важное событие в мире мультисистемной атрофии (в том числе для пациентов)7-я Ежегодная Виртуальная Конференция по МСА для всего сообщества 19-20 сентября 2026 годаПриглашаем Вас на важное событие для всех, кого касается МСА. Два дня, полных информации, живого общения и поддержки, всё это онлайн, бесплатно и на двух языках (английский, испанский).Что вас ждёт?В программе выступления ведущих неврологов, учёных и клинических исследователей, которые работают над диагностикой, лечением и поиском новых методов терапии МСА. Вы узнаете о последних научных прорывах, современных подходах к уходу и о том, что разрабатывают фармацевтические компании прямо сейчас.Но главное, что мы создали пространство, где можно не только слушать, но и спрашивать.Спроси Врача Отдельная сессия, где вы сможете задать любые вопросы о лечении и медицинской помощи - от
Заметки доктора ТЭО
9 сент., 11:04изменён
Привет друзьяБуквально вчера вышло новое исследование, которое кажется задает новый тон в изучении генетики болезни Паркинсона: не только «почему возникла болезнь», но и «как она будет прогрессировать»Раньше генетический поиск при болезни Паркинсона был сосредоточен преимущественно на каузативных генах и вариантах риска: GBA1, LRRK2, PRKN и других. Главный вопрос звучал так: почему человек заболел?Но даже одна и та же патогенная мутация не всегда означает одинаковое течение. Например, среди родственников — носителей одного варианта GBA1 — заболевание может начинаться в разном возрасте и прогрессировать с разной скоростью. Вероятно, основная мутация задаёт предрасположенность, а дальнейшую траекторию меняют другие генетические и средовые факторы.Теперь всё больше внимания привлекают гены-модификаторы прогрессирования. Они могут не вызывать болезнь самостоятельно и даже не
Заметки доктора ТЭО
6 сент., 17:42изменён
А вообще как член образовательного комитета MDS AOS я приглашаю Вас принять участие в International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders®, который пройдет 4–8 октября 2026 года в Сеуле, Южная Корея.Это один из ключевых международных форумов в области болезни Паркинсона и двигательных расстройств — место встречи клиницистов, исследователей, нейробиологов, специалистов по нейрогенетике, нейровизуализации и разработке новых методов терапии.В программе конгресса традиционно ожидаются: - актуальные данные по патогенезу, диагностике и лечению болезни Паркинсона; - новые подходы к терапии дистоний, тремора, атаксий, тикозных расстройств и других гиперкинезов; - результаты клинических исследований и разработки disease-modifying therapies; - нейрогенетика, биомаркеры, цифровые технологии и искусственный интеллект в неврологии; - практические образовательные сессии,
Заметки доктора ТЭО
6 сент., 14:37
Привет друзьяНаша работа по генетике продолжается, мы набрали же больше 320 пациентов и теперь идем к отметке 400 пациентов. Уже обозначились очевидные направления дополнительных исследований. В частности изучение особенности течения БП у женщин.Вот что мы уже предварительно имеемВ нашей когорте 137 женщин имели дебют болезни Паркинсона (БП) до менопаузы. Из них 34 женщины — 24,8% — сообщили, что симптомы БП ухудшались в определённую фазу менструального цикла. Если учитывать только тех, у кого цикл продолжался на момент анкетирования, таких было 20 из 67 — 29,9%.Наиболее типичный период ухудшения — за 1–7 дней до менструации: его назвали 20 из 34 женщин с циклическими изменениями (58,8%). Ещё 10 из 34 (29,4%) отмечали ухудшение во время менструального кровотечения.Эти показатели ниже, чем в недавно опубликованных исследованиях. По данным некоторых авторов 18 из 28 женщин с
Заметки доктора ТЭО
30 авг., 15:01изменён
Привет друзьяНекоторые из Вас знают, что я начал вести приемы в Ташкенте, и активно ищу клинику для сотрудничества для создания центра экстрапирамидной патологии.Сегодня я хотел бы поднять тему которая стала актуальной для меня, после одного из поездок в Ташкент: почему перед тем как назначить ребенку антипсихотик — нужно очень внимательно оценить статус пациентаАнтипсихотики могут быть необходимы детям и подросткам — например, при психозе, тяжелой мании или строго определенных поведенческих симптомах. Но они не должны становиться «быстрым решением» при тревоге, неуспеваемости, странном поведении или эмоциональной неустойчивости без оценки неврологического статуса.Недавно мы наблюдали подростка у которого нам удалось диагностировать молекулярно подтвержденным ATP1A3-ассоциированным дистония–паркинсонизмом. Ретроспективно на домашних видео за годы до тяжелого ухудшения были видны
Заметки доктора ТЭО
23 июл., 20:41
Привет друзьяПродолжаем про препаратыАмантадин при болезни Паркинсона: не только против дискинезийАмантадин часто воспринимают узко — как препарат для леводопа-индуцированных дискинезий. Но у него есть и более широкое клиническое применение, особенно у пациентов с ранним началом болезни Паркинсона.Когда стоит подумать об амантадине как о первом препаратеРечь о пациентах с дебютом заболевания до 50 лет. У этой группы высокий риск двух проблем: дискинезий на фоне длительного приёма леводопы и импульсивно-компульсивных расстройств на фоне агонистов дофамина.Если у пациента лёгкие симптомы и функция в быту пока сохранна, или пациент осознанно хочет отложить начало леводопы — амантадин может быть разумной стартовой терапией.Важно: если есть значимое ограничение в повседневной активности, леводопу откладывать не стоит. Смысла в этом нет — искусственная задержка не улучшает
Заметки доктора ТЭО
22 июл., 13:30
Привет друзьяНемного Off Label в студию Зонисамид: когда и зачем добавлять к терапии БПЗонисамид остаётся малоиспользуемым в российской практике препаратом, хотя данные по его применению при болезни Паркинсона достаточно убедительны — особенно в контексте моторных флуктуаций и резистентного тремора.Откуда взялись данныеОсновная доказательная база — серия японских исследований Murata и соавт. (2001–2016), включивших в сумме почти тысячу пациентов с развернутой стадией БП на леводопе. В этих работах зонисамид назначался как адъювант к стабильной дофаминергической терапии, с оценкой UPDRS и дневников OFF/ON.Важно: препарат изучался именно как добавка к леводопе, а не как самостоятельная альтернатива.Кому он нуженКлинически зонисамид имеет смысл рассматривать в трёх ситуациях: - Пациент с БП на леводопе, с выраженным феноменом wearing‑off, но без грубой дискинезии. - Постоянный
Заметки доктора ТЭО
19 июл., 11:09изменён
Привет друзьяВ клинической практике пациенты с хронической болью являются, наверное, сложными и затратными в плане ведения и контроля пациентов. Не секрет, что врачу, впервые столкнувшемуся с таким пациентам разговор дается тяжело и опустошительно, пациенты зачастую невротизированы, негативно настроены и чувствительны к диалогу и имеют целую кучу стигм.Образование пациентов — это единственный путь к решению этой очень сложной проблемы. Ниже я приведу конспект статьи о фибромиалгии, которую Вы найдете в комментариях.В современной модели фибромиалгии, ключевым является не воспаление мышц, а изменение обработки сенсорной информации в ЦНС — центральная сенситизация и ноципластическая боль. Механизмов два: - Top down: у части пациентов ещё до боли есть нарушения сна, памяти, повышенная чувствительность к сенсорным стимулам; нейровизуализация показывает «шаблон» ноципластической боли у
Заметки доктора ТЭО
15 июл., 19:51
Привет друзьяКак же иногда простые рутинные тесты могут помочь в решении редких клинических сценарий в ситуации ограниченных ресурсов.Мужчина 36 лет зимой впервые обратился к врачам сначала с тем, с чем обычно многие обращаются в последние дни: выраженная тревога, панические атаки, нарушения сна, забывчивость, диагноз «генерализованное тревожное расстройство», терапия эсциталопрамом до 20 мг/сут. Через несколько недель в картину добавился первый генерализованный тонико‑клонический приступ; МРТ была без патологии, на ЭЭГ отмечалось замедление в лобно‑центрально‑височных отведениях, пациенту поставили «неуточнённую эпилепсию» и назначили вальпроат до 2500 мг/сут.В начале марта стало ясно, что рамок тревожного расстройства и эпилепсии недостаточно. Появились зрительные галлюцинации, бредовые высказывания, выраженная бессонница, дневная сонливость, эпизоды дезориентации после
Заметки доктора ТЭО
12 июл., 17:30
Привет друзьяАмбулаторная практика позволяет накопить сведения и рассмотреть редкие заболевания под разными углами. Так к примеру, что мы знаем о когнитивном снижении у пациентов с antiGAD СРЧ?Когнитивные нарушения при синдроме ригидного человека (СРЧ) не относятся к его обязательным клиническим признакам. Однако при GAD65-ассоциированной аутоиммунности они могут отражать более широкий церебральный процесс, выходящий за пределы моторной гипервозбудимости.В небольшом case-control исследовании Takagi и соавт. у пациентов с GAD-антитело-позитивным диабетом низкие показатели хотя бы по одному из ключевых когнитивных тестов выявлялись у 57% против 21% в сопоставимой GAD-негативной группе; относительный риск составил 2,71. Наиболее уязвимыми оказались отсроченное зрительно-пространственное воспроизведение, фонематическая беглость, общий и вербальный интеллект, а также перцептивная
Заметки доктора ТЭО
10 июл., 17:57изменён
Привет друзьяПо следам находок в нашей работе появился вопросТак ли это просто в клинке различать FXTAS от идиопатической БП?Ряд данных по FMR1‑ассоциированным фенотипам показывает довольно парадоксальную картину: паркинсонизм у носителей премутации может быть клинически неотличим от идиопатической болезни Паркинсона, но при этом в больших выборках пациентов с БП частота премутационных аллелей не отличается от общей популяции.Что мы знаем о FMR1 и паркинсонизмеУ носителей премутации FMR1 (обычно 55–200 CGG‑повторов) описан широкий спектр поздних нейродегенеративных фенотипов: тремор, атаксический синдром, когнитивное снижение, периферическая нейропатия, автономная дисфункция, паркинсонизм. В отдельной части случаев паркинсонический синдром формально удовлетворяет клиническим критериям БП: асимметричный дебют, тремор покоя, ригидность, брадикинезия, хороший ответ на леводопу,
Заметки доктора ТЭО
7 июл., 20:06
Привет друзьяИспользуете ли в клинической практике фотостресс тест?Не буду об этом много говорить, информация о тесте тут https://eyewiki.org/Photostress_Recovery_TestЕсли коротко - простой и понятный тест помогающий топировать проблему (например при фотопсиях) в сетчатку либо в зрительный нерв.Проблема диф диагностики фотопсий (коротко)Фотопсии - это короткие вспышки в поле зрения возникающие депривации света (в темное время суток)Самая частая причина - задняя отслойка сктеловидного телаВ основном причины офтальмологические (см. таблицу) - будет замедленное восстановления при фотостресс тестеС точки зрения неврологии (фото стресс тест нормальный) - мигрень с аурой
Заметки доктора ТЭО
5 июл., 17:08изменён
Привет друзьяВ процессе анализа полученных генетических данных мы обратили внимание на интересность. У ряда пациентов отобранных на исследование обнаруживаем промежуточный аллель гена HTT (27-35 CAG повторов) - что конечно слишком часто.Решили погрузиться в литературу. И вот что интересноПопалось очень показательное наблюдение: пациент 71 года с акинетико-ригидным паркинсонизмом, нарушением ходьбы, гипомимией, запорами и выраженным снижением захвата DAT в стриатуме, то есть на первый взгляд картина вполне паркинсоническая.Но дальше начинаются детали, которые заставляют насторожиться: ранняя дистония стоп, слабый эффект леводопы.При генетическом исследовании у пациента нашли 29 CAG-повторов в HTT — это промежуточный диапазон.Авторы не утверждают, что промежуточный аллель HTT стал причиной болезни Паркинсона, но предлагают более аккуратную и, на мой взгляд, клинически честную
Заметки доктора ТЭО
28 июн., 08:09
Ну "штош" друзьяНаконец, мы завершаем набор пациентов на проект генетического исследования пациентов в ранним дебютом болезни Паркинсона (но если Вы хотите принять участие, продолжается набор в ИМЧ РАН в Санкт-Петербурге и до конца лета мы будем добирать последних пациентов)Мы больше года отбирали пациентов на исследование и осмотрели 262 человека, и отобрали 242 на исследование. Дальше мы бросим все силы на изучение собранного материала. А изучать есть что! Уже получаем первые результаты секвенирования, и первые пациенты получают свои результаты: первому пациенту уже планируем персонифицированную терапию!Спасибо всем тем, кто принял участие в работе, приехал к нам и не пожалел своего времени и сил. На карте Вы можете видеть географию проживания всех наших участников!
Заметки доктора ТЭО
26 июн., 08:17изменён
Привет друзьяНаша работа по изучению генетики ранней формы болезни Паркинсона продолжается. Однако мы решили посмотреть на другой аспект этой проблемы, а именно доступность, готовность и осведомленность о наличии/возможности проведения генетического тестирования пациентов с БП.Если Вы практикующий врач-невролог, то мы очень просим Вас принять участие в этом опросе, оно не займет больше 15 минутhttps://forms.gle/jH5Smdx64aTRpucu6Спасибо большое за Ваше время!Google DocsОпросник врачей о генетике и генетическом тестировании пациентов с БПУважаемый коллега! Вы приглашены принять участие в анонимном опросе, посвящённом практике генетического тестирования при болезни Паркинсона в Российской Федерации. Исследование проводится в рамках диссертационной работы на соискание учёной степени кандидата…Заметки доктора ТЭО
14 июн., 17:59изменён
Привет друзьяМне интересно сколько нас еще тут и продолжают читать (давайте поставим 🔥, чтобы я смог сориентироваться). На видео пациентка с признаками паркинсонизма справа, однако на FDOPA PET мы видим нормальный захват контраста.Это явление называет SWEDD (Scans without evidence of dopamine deficiency), что является поводом задуматься, но не основание автоматически «снимать» диагноз болезни Паркинсона. SWEDD‑данные хорошо показывают, что дофаминергическая визуализация не обладает абсолютной отрицательной прогностической ценностью.В больших клинических сериях пациенты с исходно нормальными DaT‑ или FDOPA‑сканами в 2–13% случаев при наблюдении демонстрируют типичное прогрессирование, хороший леводопа‑ответ и последующее «конвертирование» в патологическую картину пресинаптического дефицита.Это особенно актуально для генетических форм. Описан пациент с клиникой
